Planteoljer og dødelighet

Mitt forrige innlegg om planteoljer fra januar handlet om dannelse av transfett under varmebehandling (det er ingen betydelig dannelse av transfett under alminnelig steking og baking på hjemmekjøkken).

Videre nevnte jeg at flere artikler med hovedfokus på mekanistiske studier ofte brukes som bevis for at planteoljer, grunnet omega-6 fettsyren linolsyre (LA), visstnok skal være djevelens verk (1-4). Problemet med mekanistisk forskning, også kalt grunnforskning eller basalforskning (studier på dyr og celler), er at det kan vises til biologiske virkningsmekanismer som er plausible under spesifikke omstendigheter, men som ikke nødvendigvis bestemmer det faktiske utfallet blant levende mennesker.

Randomiserte kontrollerte studier (RCT) viser at høyere vs lavere inntak av LA ikke fører til økt uttrykk av proinflammatoriske markører (5), men grunnet relativ kort varighet sammenlignet med observasjonsstudier har RCT’er gjerne den begrensingen at de må se på endringen av risikomarkører for sykdom (myke endepunkter) istedet for selve insidens av sykdom (harde endepunkter).

Hva viser så prospektive kohortstudier, gullstandarden blant de observasjonelle studiene, når det kommer til harde endepunkter?

En relativt ny metaanalyse av prospektive kohortstudier fra Li og kolleger (6) viste igjennom kostregistrering, biomarkører og dose-respons analyser at høyere vs lavere inntak av LA var forbundet med lavere total dødelighet, lavere dødelighet fra hjerte- og karsykdom, og lavere dødelighet fra kreft.

Er dette en anbefaling om å innta mest mulig planteoljer? Absolutt ikke, og det er heller ikke Helsedirektoratets anbefaling (slik noen ser ut til å fremstille det).

De norske næringsstoffanbefalingene sier at flerumettet fett bør utgjøre omkring 5-10% av daglig energiinntak, mens gjennomsnittskosten idag inneholder omkring 5%. Er dette voldsomme tall som gir grunnlag for alarmismen vi ser fra enkelte miljøer? Nei, tenker hvertfall jeg.

Referanser

  1. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002;56(8):365-379. doi:10.1016/s0753-3322(02)00253-6
  2. Simopoulos AP. Evolutionary aspects of diet: the omega-6/omega-3 ratio and the brain. Mol Neurobiol. 2011;44(2):203-215. doi:10.1007/s12035-010-8162-0
  3. Simopoulos AP, DiNicolantonio JJ. The importance of a balanced ω-6 to ω-3 ratio in the prevention and management of obesity. Open Heart. 2016 Sep 20;3(2):e000385. doi: 10.1136/openhrt-2015-000385. PMID: 27843563; PMCID: PMC5093368.
  4. DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH. Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart. 2018 Sep 26;5(2):e000898. doi: 10.1136/openhrt-2018-000898. PMID: 30364556; PMCID: PMC6196963.
  5. Johnson GH, Fritsche K. Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. J Acad Nutr Diet. 2012;112(7):1029-1041.e10415. doi:10.1016/j.jand.2012.03.029
  6. Li J, Guasch-Ferré M, Li Y, Hu FB. Dietary intake and biomarkers of linoleic acid and mortality: systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2020;112(1):150-167. doi:10.1093/ajcn/nqz349

Legg igjen en kommentar